背景

隨機(jī)試驗(yàn)表明，持續(xù)氣道正壓通氣 (CPAP呼吸機(jī)) 未能降低阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 患者的心血管風(fēng)險。

CPAP呼吸機(jī)可增加血管生成素-2，這是一種與心血管風(fēng)險增加相關(guān)的肺擴(kuò)張反應(yīng)性內(nèi)皮促炎標(biāo)志物。

我們研究了CPAP呼吸機(jī)是否對阻塞性睡眠呼吸暫停和心血管疾病患者具有意想不到的促炎作用。

方法

在冠狀動脈疾病和阻塞性睡眠呼吸暫停研究中，將患有阻塞性睡眠呼吸暫停

（呼吸暫停低通氣指數(shù) [AHI] ≥15 次/小時，無過度嗜睡）的患者隨機(jī)分配到CPAP呼吸機(jī)組或常規(guī)治療組，

然后進(jìn)行冠狀動脈血運(yùn)重建。

比較了各組從基線到 12 個月隨訪期間內(nèi)皮細(xì)胞（血管生成素-2、Tie-2、E-選擇素、血管內(nèi)皮生長因子 [VEGF-A]）

和肺上皮細(xì)胞（可溶性晚期糖基化終產(chǎn)物受體 [sRAGE]）功能生物標(biāo)志物的血漿水平變化，

并評估了與心血管發(fā)病率和死亡率的關(guān)聯(lián)。

結(jié)果

研究對象為阻塞性睡眠呼吸暫停患者（n = 189；84% 為男性；年齡 66 ± 8 歲，BMI 28 ± 3.5 kg/m 2，AHI 41 ± 23 次/小時）

和 91 名無阻塞性睡眠呼吸暫停患者。在CPAP呼吸機(jī)組（n = 91）中，血管生成素 2 在 12 個月內(nèi)保持升高，

而 VEGF-A 顯著下降。相反，在常規(guī)護(hù)理（n = 98）和無阻塞性睡眠呼吸暫停組中，血管生成素 2 顯著下降，

而 VEGF-A 保持升高。CPAP呼吸機(jī)和常規(guī)護(hù)理之間血管生成素 2 和 VEGF-A 的變化有顯著差異，

而 Tie-2、sRAGE 和 E-選擇素相似。12 個月內(nèi)血管生成素 2 水平越高，死亡率越高。

CPAP呼吸機(jī)壓力水平越高，心血管結(jié)果越差。

解讀

與常規(guī)治療相比，較高的CPAP呼吸機(jī)水平會增加促炎、肺擴(kuò)張反應(yīng)性血管生成素 2，

并降低心臟保護(hù)性血管生成因子 VEGF-A，這可能會抵消治療阻塞性睡眠呼吸暫停預(yù)期的心血管益處。

資金來源： 美國國立衛(wèi)生研究院/美國國家心肺血液研究所；瑞典研究委員會；瑞典心肺基金會；瑞思邁基金會。

關(guān)鍵詞： 心血管風(fēng)險；持續(xù)氣道正壓通氣；炎癥；睡眠呼吸暫停。

（葉妮摘自 EBioMedicine. 2024 Mar:101:105015.）