研究目的

神經(jīng)炎癥和認(rèn)知能力下降之間的關(guān)聯(lián)已經(jīng)建立。 補(bǔ)體系統(tǒng)調(diào)節(jié)神經(jīng)炎癥。 補(bǔ)體成分的失調(diào)、損傷或意外激活會導(dǎo)致臨床前阿爾茨海默病。 星形膠質(zhì)細(xì)胞衍生的外泌體 (ADE) 補(bǔ)體蛋白，包括 C3b 和 C5b-9，可能是輕度認(rèn)知障礙轉(zhuǎn)化為阿爾茨海默病癡呆的預(yù)測生物標(biāo)志物。 我們假設(shè)補(bǔ)體蛋白可能參與阻塞性睡眠呼吸暫停 (OSA) 期間的認(rèn)知障礙。 我們研究的目的是探討補(bǔ)體系統(tǒng)與阻塞性睡眠呼吸暫停患者輕度認(rèn)知障礙 (MCI) 之間的相關(guān)性。

方法

所有來自睡眠醫(yī)學(xué)中心的主觀打鼾主訴的參與者都接受了多導(dǎo)睡眠圖檢查。阻塞性睡眠呼吸暫停定義為呼吸暫停低通氣指數(shù) (AHI) ≥ 5 次/小時。 MCI 被定義為 MoCA < 26 并且符合標(biāo)準(zhǔn)：（1）主觀認(rèn)知障礙； (2) 一個或多個認(rèn)知領(lǐng)域的客觀障礙； (3)復(fù)雜的工具性日常生活能力輕度受損，但獨立日常生活能力得以維持； (4) 沒有癡呆癥。 通過免疫化學(xué)方法分離 ADE，用于補(bǔ)體蛋白（包括 C3b、C5b-9 和 CD55）的酶聯(lián)免疫吸附測定定量。 對接受CPAP呼吸機(jī)治療的參與者進(jìn)行隨訪，并在治療 1 年后重新評估他們的補(bǔ)體蛋白水平。

結(jié)果

共有 212 名參與者（66.98% 男性；平均年齡 56.71±10.10 歲）分為 OSA+MCI 組（n=90）、OSA-MCI 組（n=79）和對照組（正常認(rèn)知狀態(tài) 無 OSA）（n=43）。 OSA+MCI組C3b和C5b-9的ADE水平高于OSA-MCI組和對照組。 C3b 和 C5b-9 與阻塞性睡眠呼吸暫停患者的認(rèn)知障礙獨立相關(guān)。 AHI 和 MoCA 評分之間的關(guān)系由 C3b 和 C5b-9 介導(dǎo)。 我們發(fā)現(xiàn)補(bǔ)體蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度之間沒有線性相關(guān)性。 補(bǔ)體蛋白與整體認(rèn)知表現(xiàn)和認(rèn)知子域呈負(fù)相關(guān)。 CPAP呼吸機(jī)治療后補(bǔ)體蛋白水平顯著下降。

結(jié)論

補(bǔ)體蛋白與阻塞性睡眠呼吸暫停患者的認(rèn)知障礙有關(guān)，可能是預(yù)測阻塞性睡眠呼吸暫停患者認(rèn)知障礙的有前途的生物標(biāo)志物。

（葉妮摘自 J Clin Sleep Med. Published Online:January 24, 2023）